ATLAS DE ECOGRAFÍA

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CAPITULO 1: HIGADO

1.1 Anatomía normal (Dr. Mariano Gómez Rubio - Getafe)

  • 1.1.a Anatomía normal y segmentaria. Patrón hepático
  •  
  • 1.1.b Ligamentos hepáticos
  • Figura 1.1.b.1 Corte transversal del ligamento redondo
  • Figura 1.1.b.2 Ligamento redondo. Corte longitudinal
  • Figura 1.1.b.3 Fisura del ligamento venoso que delimita al lóbulo caudado
  • Figura 1.1.b.4 Ligamento venoso y lóbulo caudado
  •  
  • 1.1.c Vascularización hepática
  • Figura 1.1.c.1 Vena porta en el hilio hepático
  • Figura 1.1.c.2 Vena porta en relación con las demás estructuras del hilio hepático
  • Figura 1.1.c.3 Vena porta en la separación de ambos lóbulos hepáticos
  • Figura 1.1.c.4 Bifurcación portal

1.2 Lesiones focales (Dra.Garre - Murcia)

  • 1.2.a. Quistes hepáticos congénitos:
  • Figura 1.2.a.1 Quiste hepático simple
  • Figura 1.2.a.2 Quiste hepático simple
  • Figura 1.2.a.3 Quiste hepático simple
  • Figura 1.2.a.4 Quiste hepático simple
  • Figura 1.2.a.5 Quistes hepáticos simples
  • Figura 1.2.a.6 Quiste hepático simple
  • Figura 1.2.a.7Quiste hepático con ecos en su interior
  • Figura 1.2.a.8 Quistes hepáticos simples
  • Figura 1.2.a.9 Quistes hepáticos simples
  • Figura 1.2.a.10 Quistes hepáticos simples
  • Figura 1.2.a.11 Quistes hepáticos simples
  • Figura 1.2.a.12 Múltiples LOES hepáticas anecogénicas. Ascítis
  • Figura 1.2.a.13 Poliquistosis hepática
  • Figura 1.2.a.14 Poliquistosis hepática
  •  
  • 1.2.b. Neoplasias benignas:
  • 1.2.b.1 Hemangiomas hepáticos
  • Figura 1.2.b.1.a Lesión redondeada, bien delimitada, hiperecogénica, sin sombra posterior
  • Figura 1.2.b.1.b Lesión redondeada, bien delimitada, hiperecogénica, sin sombra posterior
  • Figura 1.2.b.1.c Doble hemangioma hepático
  • Figura 1.2.b.1.d Hemangioma gigante (9cm de diámetro),con área central de necrosis
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  • 1.2.b.2 Hiperplasia nodular focal (HNF)
  • Figura 1.2.b.2.a LOE hipoecogénica con cicatriz hiperecogénica central
  • Figura 1.2.b.2.b LOE hipoecogénica con cicatriz central
  • Figura 1.2.b.2.c Vasos arteriales radiales desde la cicatriz central hacia la periferia
  • Figura 1.2.b.2.d Estudio con doppler muestra vasos radiales desde el centro de la lesión hacia la periferia
  •  
  • 1.2.b.3 Adenoma hepático
  • Figura 1.2.b.3.a Adenoma hepático con áreas de hemorragia intratumoral
  •  
  • 1.2.c. Neoplasias malignas primarias:
  • Figura 1.2.c.1 Carcinoma hepatocelular
  • Figura 1.2.c.2 Carcinoma hepatocelular
  • Figura 1.2.c.3 Carcinoma hepatocelular
  • Figura 1.2.c.4 Carcinoma hepatocelular
  • Figura 1.2.c.5 Carcinoma hepatocelular
  • Figura 1.2.c.6 Carcinoma hepatocelular
  • Figura 1.2.c.7a Carcinoma hepatocelular pequeño tamaño
  • Figura 1.2.c.7b Carcinoma hepatocelular pequeño tamaño
  • Figura 1.2.c.8 Carcinoma hepatocelular < 1 cm.
  • Figura 1.2.c.9 Carcinoma hepatocelular
  • Figura 1.2.c.10 Carcinoma hepatocelular
  • Figura 1.2.c.11 Carcinoma hepatocelular.
  •  
  • Módulo satélite (flecha)
  • Figura 1.2.c.12 Carcinoma hepatocelular
  • Figura 1.2.c.13 Carcinoma hepatocelular
  • Figura 1.2.c.14 Carcinoma hepatocelular
  • Figura 1.2.c.15 Carcinoma hepatocelular
  • Figura 1.2.c.16 Carcinoma hepatocelular
  • Figura 1.2.c.17 Carcinoma hepatocelular
  • Figura 1.2.c.18 Carcinoma hepatocelular
  • Figura 1.2.c.19 Carcinoma hepatocelular
  • Figura 1.2.c.20 Carcinoma hepatocelular
  • Figura 1.2.c.21 Carcinoma hepatocelular
  • Figura 1.2.c.22a Carcinoma hepatocelular
  • Figura 1.2.c.22b Metástasis suprarrenal derecha
  • Figura 1.2.c.23a Carcinoma hepatocelular
  • Figura 1.2.c.23b Carcinoma hepatocelular
  • Figura 1.2.c.24 Carcinoma hepatocelular
  • Figura 1.2.c.25 Carcinoma hepatocelular difuso
  • Figura 1.2.c.26 Carcinoma hepatocelular con aguja
  • Figura 1.2.c.27 Carcinoma hepatocelular con aguja
  • Figura 1.2.c.28 Carcinoma hepatocelular con aguja
  • Figura 1.2.c.29 Carcinoma hepatocelular.
  •  
  • Trombosis portal
  • Figura 1.2.c.30 Carcinoma hepatocelular
  • Figura 1.2.c.31 Carcinoma hepatocelular.
  •  
  • Vasos intratumorales
  • Figura 1.2.c.32 Carcinoma hepatocelular.
  •  
  • Flujo arterial
  • Figura 1.2.c.33 Carcinoma hepatocelular.
  •  
  • Vasos intratumorales arteriales
  • Figura 1.2.c.34 Carcinoma hepatocelular. “Patrón basket”
  •  
  • 1.2.d. Enfermedad metastásica:
  • Figura 1.2.d.1 Metástasis hepáticas de carcinoma de páncreas
  • Figura 1.2.d.2 Metástasis hepáticas de carcinoma de mama
  • Figura 1.2.d.3 Metástasis hepáticas de carcinoma de mama
  • Figura 1.2.d.4 Metástasis hepáticas
  • Figura 1.2.d.5 Metástasis hepática única de adenocarcinoma
  • Figura 1.2.d.6 Metástasis hepática de adenocarcinoma
  • Figura 1.2.d.7 Metástasis hepáticas de carcinoma de páncreas
  • Figura 1.2.d.8 Metástasis hepáticas
  • Figura 1.2.d.9 Metástasis hepáticas
  • Figura 1.2.d.10 Metástasis hepáticas de carcinoma de mama
  • Figura 1.2.d.11 Metástasis hepática con aguja
  • Figura 1.2.d.12 Metástasis hepáticas de sarcoma mixoide
  • Figura 1.2.d.13 Metástasis hepática de carcinoma de mama
  • Figura 1.2.d.14 Metástasis hepáticas de carcinoma de mama
  • Figura 1.2.d.15 Metástasis hepática de carcinoma de mama

1.3 Enfermedades infecciosas (Dr.Mariano Gómez Rubio - Getafe)

  • 1.3.a Absceso hepático
  • Figura 1.3.a.1Abscesos hepáticos piógenos
  • Figura 1.3.a.2 Absceso hepáticos piógeno
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  • 1.3.b Quiste hidatidico
  • Figura 1.3.b.1 Quiste hidatídico hepático tipo III
  • Figura 1.3.b.2 Quiste hidatídico hepático tipo IV
  • Figura 1.3.b.3 Quiste hidatídico hepático tipo V
  • Figura 1.3.b.4 Quiste hidatídico hepático tipo II
  •  
  • 1.3.c Tuberculosis
  • Figura 1.3.c.1 Tuberculoma hepático
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  • 1.3.d Candidiasis

1.4 Enfermedad difusa hepática (Dr.Gómez - Toledo)

  • 1.4.a Hepatitis virales
  • Figura 1.4.a.1 Hepatitis virales
  •  
  • 1.4.b Hígado graso
  • Figura 1.4.b.1 Esteatosis hepática
  •  
  • 1.4.c. Cirrosis
  • Figura 1.4.c.1 Cirrosis hepática
  • Figura 1.4.c.2 Ascitis de origen no cirrótico
  • Figura 1.4.c.3 Parenquima hepático heterogéneo
  • Figura 1.4.c.4 Parenquima hepático heterogéneo
  • Figura 1.4.c.5 Aumento del lobulo caudado
  • Figura 1.4.c.6 Aumento del lobulo caudado

1.5 Anomalías vasculares (Dr. Gómez. Toledo)

  • 1.5.a Hipertensión portal
  • Figura 1.5.a.1 Hipertensión Portal secundaria a Cirrosis Hepática
  • Figura 1.5.a.2 Hipertensión Portal
  • Figura 1.5.a.3 Vena Esplénica dilatada
  • Figura 1.5.a.4 Vena Paraumbilical recanalizada
  • Figura 1.5.a.5 Vena paraumbilical de escasos milímetros
  • Figura 1.5.a.6 Vena coronaria
  • Figura 1.5.a.7 Colaterales dependientes de la vena coronaria
  • Figura 1.5.a.8 Cirrosis con Hipertensión Portal
  •  
  • 1.5.b Trombosis portal
  • Figura 1.5.b.1 Trombo a nivel de la bifurcación de la porta
  • Figura 1.5.b.2 Trombo a nivel de la rama portal izquierda
  • Figura 1.5.b.3 Trombo portal
  • Figura 1.5.b.4 Cavernomatosis portal
  • Figura 1.5.b.5 Trombo a nivel de la vena esplénica
  •  
  • 1.5.c. Síndrome de Budd-Chiari
  •  
  • 1.5.d. Hígado de estasis
  • Figura 1.5.d.1 Vena suprahepática dilatada en paciente con insuficiencia cardiaca

1.6 Evaluación ecográfica en el transplante hepático (Dr.Gil Grande - Madrid)

  • 1.6.a Evaluación preoperatorio
  • La evaluación preoperatoria del paciente candidato a Trasplante Ortotópico de Hígado (TOH) se dirige a:
    1. Excluir la existencia de contraindicaciones para el trasplante.
    2. Facilitar la planificación de la técnica quirúrgica.

    A. Las contraindicaciones para el TOH incluyen:
    - Presencia de Carcinoma Hepato Celular (CHC) grande (nódulo único mayor de 5 cm.) o múltiples (más de tres nódulos de más de 3 cm.).
    - Presencia de trombosis tumoral de la porta (Figura 1.6.a.1) (Figura 1.6.a.2).
    - Trombosis completa del eje espleno – portal (la trombosis portal aislada no es una contraidicación absoluta ya que es susceptible de trombectomía).
    - Presencia de tumores extra hepáticos.

    B. El cirujano debe recibir información de que la porta es permeable y el flujo es hepatópeto (Figura 1.6.a.3) o hepatófugo (Figura 1.6.a.4) ya que la inversión del flujo puede modificar la técnica quirúrgica.
    Se debe establecer la normalidad del flujo arterial del tronco celiaco (Figura 1.6.a.5) y de la arteria hepática (Figura 1.6.a.6) y descartar el síndrome de Budd – Chiari (que puede simular una hepatopatía evolucionada) demostrando la normalidad de las suprahepáticas (Figura 1.6.a.7).

  • 1.6.b Trombosis arterial. Estenosis arterial
  • La Trombosis Arterial es la complicación arterial más frecuente (2 – 8% del TOH de adulto). En el post trasplante inmediato provoca un fallo hepático fulminante siendo su diagnóstico precoz fundamental para el éxito de la revascularización quirúrgica del injerto, si bien la mayoría de los pacientes requieren retrasplante.

    El diagnóstico se sospecha por la imposibilidad de encontrar flujo en la arteria hepática y en sus ramas intrahepáticas (Figura 1.6.b.1 y 1.6.b.2).

    La sensibilidad de la ecografía para el diagnóstico es superior al 90% pero debe confirmarse mediante angioTAC y/o arteriografía dada la trascendencia del diagnóstico de trombosis para el paciente, y la existencia de falsos positivos (edema hepático severo, hipotensión sistémica, estenosis arteria significativa, calidad ecográfica deficiente).

    En momentos más tardíos la trombosis se puede manifestar por fístulas biliares, estenosis de conductos biliares o bacteriemia de causa desconocida. La necrosis isquémica de la pared del ducto del donante, provoca una fístula que permite la salida de bilis dando lugar a bilomas (Figura 1.6.b.3).

    La estenosis de la vía biliar se debe a isquemia y posterior fibrosis.

    Las bacteriemias sin foco aparente se deben a infartos hepáticos sobre infectados , excesivamente pequeños para ser detectados ecográficamente en un principio, pero visibles posteriormente cuando adquieren un tamaño suficiente (Figura 1.6.b.4).

    La Estenosis Arterial asienta a nivel de la anastomosis quirúrgica y puede cursas de forma subclínica, por lo que su incidencia es difícil de establecer (estimación entre el 5 – 11%).

    Los hallazgos Doppler son aumento de la velocidad a niel de la estenosis (200-300 cm/sg.) y turbulencia distal a ésta; sin embargo, en la mayoría de los pacientes no se puede encontrar el lugar de la estenosis y el diagnóstico se basa en el hallazgo de un pulso “Tardus et Parvus” (Índice de resistencia < 0,5. Tiempo de aceleración sistólica > 0,1) en arterias intrahepáticas distales a la estenosis (sensibilidad y especificidad del 73%) (Figura 1.6.b.5).

    Este pulso “Tardus et Parvus” se pude ver también en trombosis arteriales graduales que permiten el desarrollo de circulación colateral.

  • 1.6.c Trombosis y estenosis venosa.
  • La trombosis de la vena porta se presenta en el 1 – 2% de los TOH. En el postoperatorio inmediato provoca un fallo hepático indistinguible del de la trombosis arterial. En periodos más tardíos provoca complicaciones típicas de hipertensión portal (Ascitis, HDA).

    El diagnóstico se establece por la ausencia de flujo mediante Doppler color y Angio Doppler (Figura 1.6.c.1) que se mantiene tras potenciadores de señal (Figura 1.6.c.2). La porta puede mostrar en modo B material ecogénico en su interior (Figura 1.6.c.3).

    La estenosis portal se localiza a nivel de la anastomosis quirúrgica. En modo B se sospecha el estrechamiento de calibre portal (Figura 1.6.c.4) que se confirma mediante Doppler color y Angio Doppler (Figura 1.6.c.5). El Doppler pulsado muestra un aumento de la velocidad que puede ser 3-4 veces superior al de la porta pre-estenótica (Figura 1.6.c.6 y Figura 1.6.c.7). A nivel post estenótico el flujo sanguíneo es rápido y turbulento.

    La trombosis de la cava es rara si se utiliza la técnica quirúrgica de “piggy-back” , anastomosando las tres suprahepáticas (0,28%). Provoca un síndrome de Budd-Chiari agudo si se produce precozmente y crónico con ascitis masiva en estadios más tardíos.

    Los hallazgos ecográficos son los mismos que en la estenosis-trombosis portal: material ecogénico en cava, en caso de trombosis y aumento de velocidad en la estenosis 3-4 veces superior a la pre-estenótica.

  • 1.6.d Colecciones líquidas
  • Las colecciones líquidas son frecuentes en el post operatorio inmediato. Casi la totalidad de los pacientes presentan líquido alrededor del ligamento redondo que puede persistir durante meses (Figura 1.6.d.1).

    Los hematomas son frecuentes y se suelen localizar a nivel perihepático como colecciones hipo o anecoicas (Figura 1.6.d.2) que a medida que transcurren los días y el hematoma se organiza, adquieren un aspecto heterogéneo con áreas hiperecoicas alternando con otras hipoecoicas (Figura 1.6.d.3).

    Los hematomas se suelen reabsorber pero pueden sobre infectarse dando lugar a abscesos (10-15% de pacientes trasplantados) que ecográficamente se ven como colecciones de bordes geográficos mal definidos, con contenido heterogéneo (Figura 1.6.d.4).

    Los bilomas son colecciones frecuentes que se tratan en el apartado de patología biliar.

  • 1.6.e Patología biliar
  • Las complicaciones biliares son frecuentes (10-20% de TOH).

    Fundamentalmente consisten en fístulas biliares con desarrollo de bilomas y estenosis de los ductos biliares.

    Las fístulas biliares precoces en los primeros días del postoperatorio se deben a dehiscencia de la anastomosis biliar, o localizarse en la superficie de corte cuando el transplante es de donante vivo o hígado partido (“split”). En cualquier caso dará lugar a “bilomas” que se ven como colecciones líquidas que suelen localizarse a nivel subhepático (Figura 1.6.e.1 y Figura 1.6.e.2).

    La retirada del tubo de Kehr en el 3º - 4º mes puede seguirse de fístula biliar y de desarrollo de biloma.

    Una causa importante de fístula biliar es la trombosis de la arteria hepática que provoca isquemia – necrosis de la anastomosis que se sigue de la aparición de bilomas. Por este motivo es fundamental comprobar la existencia de pulso arterial normal siempre que exista un biloma.

    La segunda complicación biliar en frecuencia es la estenosis de vía biliar que puede ser secundaria a problemas técnicos de la anastomosis y/o fibrosis secundaria a “stress” quirúrgico y se manifiesta ecográficamente como cualquier obstrucción biliar extra hepática con dilatación de la vía biliar extra e intra hepática por encima de la anastomosis.

    Cuando existe una isquemia por estenosis – trombosis de la arteria hepática, la secuencia isquemia - necrosis - fibrosis provoca estenosis múltiples a nivel intra y extra hepático y se puede asociar a fístulas y bilomas a varios niveles.

    La presencia de estenosis de la vía biliar hacer obligatorio el estudio Doppler de la arteria hepática para descartar estenosis o trombosis.