El síndrome de hipertensión portal (HTP) es una situación clínica provocada inicialmente por un aumento de las resistencias intrahepáticas a la circulación portal en los pacientes con cirrosis hepática. El mantenimiento y el aumento progresivo de la presión portal, depende fundamentalmente de la magnitud del flujo portal, procedente de una circulación esplácnica hiperdinámica y de las resistencias de la circulación colateral que permite a la sangre cortocircuitar (bypasear) el hígado.

Igualmente, las situaciones que provocan una interferencia del flujo a cualquier nivel del sistema portal, pueden originar hipertensión portal.

La hipertensión portal está provocada por una alteración hemodinámica de la circulación hepática y esplácnica y por tanto, parece lógico que las técnicas que sean capaces de valorar esta alteración hemodinámica nos ofrecerán más información que cuando sólo se pueden valorar los cambios morfológicos hepáticos.

La ecografía Doppler (ED) nos permite evaluar cambios hemodinámicos y nos ofrece INFORMACIÓN CUALITATIVA que es absolutamente fidedigna; INFORMACIÓN CUANTITATIVA más difícil de reproducir, pero perfectamente válida para la propia unidad de ecografía. Además, se pueden obtener INFORMACIÓN SEMICUANTITATIVA que reflejan la resistencia al flujo arterial, distal al vaso estudiado (Índice de Resistencia: IR e Índice de Pulsatilidad: IP).

Esta evaluación hemodinámica, se traduce en:

1.- Mejorar de forma objetiva la capacidad del modo B convencional en el diagnóstico de la hipertensión portal.
2.- Facilitar o establecer el diagnóstico de complicaciones de la hipertensión portal (trombosis portal, riesgo de sangrado por varices).
3.- Evaluar el resultado de tratamientos farmacológicos (b bloqueantes, mononitratos) o del funcionamiento del stent cuando se ha colocado un TIPS.
4.- Aportar factores pronósticos a la evolución de la cirrosis.

DATOS CUANTITATIVOS.

La ecografia Doppler nos permite obtener valores cuantitativos de la Velocidad y flujo portal. La velocidad portal (Vp) está en general disminuida en los pacientes con hipertensión portal. La aportación de la Vp al diagnóstico de hipertensión portal es sin embargo poco precisa por una serie de factores, como son la propia heterogeneidad del síndrome de hipertensión portal con diferentes estadios evolutivos; la variación que puede provocar en la Vp la diversidad de patrones hemodinámicos, con colaterales portosistémicas con tamaños y localizaciones muy diferentes de uno a otro paciente, (una paraumbilical permeable de suficiente calibre aumenta la Vp y al contrario, colaterales esplenorrenales pueden disminuir e invertir el flujo portal) y la propia variabilidad inter e intraobservador, si bien esta variabilidad se puede reducir a niveles no significativos (< 11%) siguiendo una serie de directrices comunes (1). Existe además una variabilidad entre equipos de diferentes casas comerciales.

Todos estos factores hacen que la Vp sea difícil de reproducir, lo que disminuye su aplicación en la práctica clínica. No obstante, existe consenso en que valores de Vp< 12 cm/seg se consideran patológicos y son altamente sugestivos de hipertensión portal (2).

La cuantificación del volumen de flujo portal se puede calcular conociendo la velocidad portal y el área de la porta en un corte transversal (Q = Vm × A ; Q= Volumen de flujo portal, V= velocidad media portal, A= área del círculo portal en un corte transversal). La variabilidad en el caso del flujo portal es superior a la Vp, debido también a la formación de colaterales de extensión variable según cada paciente (una paraumbilical permeable y dilatada condiciona un volumen de flujo alto, subestimando el grado de hipertensión portal y colaterales esplenorrenales disminuyen y pueden invertir el flujo portal) a lo que se suma la posibilidad de errores en el cálculo del área portal.

En un intento de solucionar los problemas de reproducibilidad de la Vp y el flujo, Moriyasu describió el “índice de congestión portal” (IC) que relaciona los dos parámetros que más se alteran en la hipertensión portal, el calibre de la porta que tiende a aumentar, y la velocidad de flujo que tiende a disminuir. Este índice, se correlaciona con la resistencia portal (3) y se calcula dividiendo el área de la porta en un corte transversal, por la velocidad portal, y está elevado en pacientes con cirrosis e hipertensión portal., de manera que un IC > 0,12 cm/seg tienen una sensibilidad del 67% (4). . En otro estudio más reciente que incluye 375 pacientes, un IC > 0,1 obtuvo una sensibilidad y especificidad del 95% en el diagnóstico de hipertensión portal (5) , si bien no se observó correlación con el gradiente de presión portal.

El IC se ha aplicado a la predicción del riesgo de sangrado de varices esofágicas. La valoración de este índice puede identificar a pacientes con mayor o menor riesgo de hemorragia en la misma situación endoscópica (6) (valores más altos de IC se asocian a mayor riesgo de tener el primer episodio de sangrado). Igualmente, la valoración de parámetros Doppler, facilita el pronóstico de hemorragia recurrente después de la erradicación de varices esofágicas tras escleroterapia endoscópica (7).

En los sujetos normales, la ingesta de alimentos provoca un incremento del flujo portal, situación que no se presenta en pacientes cirróticos con hipertensión portal (8) , y que es más evidente en pacientes con grandes varices, costituyendo un parámetro predictor del riesgo de hemorragia (9).

Los valores cuantitativos de Vp y flujo, son un método totalmente válido para evaluar “in vivo” los cambios hemodinámicos provocados en el mismo sujeto por tratamientos farmacológicos de la hipertensión portal (10). En esta situación, las posibles fuentes de error en la medición de los valores absolutos de velocidad y flujo, afectarán por igual a las diferentes mediciones, y la única variable que provocaría cambios en estos valores sería la medicación.

Se ha comprobado una disminución significativa de la velocidad y el flujo portal en pacientes cirróticos tratados con propranolol, atenolol y dinitrato de isosorbide (11). La reducción de la presión portal medida por cateterismo de suprahepáticas, se correlaciona significativamente con una reducción de la velocidad y flujo portal en la mayoría de los pacientes tratados con propranolol (12) , por lo que las mediciones Doppler parecen reflejar con exactitud la respuesta hemodinámica del propranolol en cirróticos.

La colocación de un TIPS, es un procedimiento indicado en el tratamiento de la HDA por varices que no puede ser controlada con métodos farmacológicos y/o endoscópicos (esclerosis, bandas elásticas) y en algunos casos de ascitis refractaria.

Aunque la colocación del stent puede realizarse solo mediante fluoroscopia, la ecografia Doppler permite identificar la vena hepática idónea, y guiar la aguja de punción hepática, y una vez establecido el trayecto, seleccionar la longitud de la prótesis y evaluar su ubicación.

La derivación de la sangre portal al sistema de menor presión de la cava, provoca una serie de cambios hemodinámicos que pueden ser cuantificados mediante Doppler y que son la base para valorar posteriormente la disfunción del shunt, que se presenta en más del 80% de los pacientes durante el primer año (13,14) .

En las primeras horas tras la colocación del stent, se producen cambios hemodinámicos importantes, que consisten en aumento significativo de la Vp (> 20 cm/seg), inversión del flujo en las ramas portales y velocidades en stent muy elevadas, casi siempre superiores a 100 cm/seg.

El diagnóstico precoz de la existencia de estenósis de la prótesis que provoca disfunción del shunt, es fundamental para proceder a dilatación a través de cateterismo de la suprahepática. La técnica de elección en el diagnóstico precoz es la ecografia Doppler.

La disfunción del shunt, módifica los cambios que se habían producido inmediatamente a su colocación, de manera que el flujo de las ramas portales se vuelve a invertir (se hace de nuevo hepatópeto) y la velocidad portal disminuye. En una reciente publicación del grupo del Hospital Clínico de Barcelona (15) , los autores encuentran que la media de las velocidades máximas de la porta común y la dirección del flujo en las ramas portales intrahepáticas fueron las variables independientes predictoras de disfunción del TIPS. Si el flujo en las ramas portales es hepatópeto, una velocidad en porta común menor de 39 cm/seg es indicativo de disfunción. Con flujo hepatófugo en ramas portales intrahepáticas, velocidades en porta común por debajo de 28 cm/seg son indicativas de disfunción (Sensibilidad 90%, Especificidad 45%, Valor predictivo negativo 0,23). Es decir, que en ausencia de criterios clínicos de disfunción, un estudio doppler con criterios de shunt funcionante contraindica la realización de un cateterismo de suprahepáticas.

Por último, los datos cuantitativos se han correlacionado en algunos estudios con el grado de funcionalidad hepática, de manera que se ha descrito una correlación significativa entre la tendencia a la disminución de la velocidad del flujo portal y el incremento del estadio Child-Pough (16-18). . Una Vp < 10 cm/seg se ha asociado a una tasa de supervivencia menor (19); La disminución de la velocidad y el flujo portal portal a partir de ciertos límites, pueden ser datos adicionales a la escala de Child-Pough y a la gradación MELD para facilitar el pronóstico de la cirrosis.

DATOS SEMICUANTITATIVOS.

En el estudio Doppler de vasos arteriales pequeños y tortuosos como las arterias intrahepáticas, no es posible conseguir un ángulo de incidencia que nos permita obtener datos cuantitativos. Para esta situación se establecieron los Índices de Resistencia (IR) y Pulsatilidad (IP) en función de las frecuencias máxima, mínima y media del espectro arterial (IR = Vs-Vd / Vs ; IP = Vs-Vd / Vm) en los que no es necesario conocer el ángulo.
Estos índices miden la resistencia al flujo arterial en el tejido distal al tramo de arteria estudiado, y están elevados en la cirrosis hepática, correlacionándose este aumento con el aumento de la resistencia sinusoidal (3), aumentando en mayor medida en casos de trombosis portal (3) .

Un IR de arterias intrahepáticas mayor de 0,78 obtuvo una sensibilidad baja (31%) y una especificidad elevada (93%) para el diagnóstico de cirrosis (20). Por otra parte el aumento fisiológico del IR que se produce tras la ingesta, no se detecta en pacientes con cirrosis.

El “índice vascular hepático” relaciona la velocidad portal (que está disminuida) con las resistencias arteriales hepáticas (que están aumentadas) a través del IP (IV=Vm x 0’57/IP, donde IV es el índice vascular, Vm es la velocidad media de las máximas portales e IP es el índice de pulsatilidad). Cuando su valor es inferior a 12 cm/seg, puede establecerse el diagnóstico de cirrosis hepática e hipertensión portal con una sensibilidad del 93% y una especificidad del 97% (22) .

En las ramas intraparenquimatosas de la arteria esplénica, se produce también un aumento de los IR y IP en la cirrosis hepática, independientemente del tamaño esplénico, aumento que se correlaciona con la resistencia vascular esplenoportal (23), y que se normaliza tras trasplante hepático, a menos que existan complicaciones que alteren la resistencia portal (24) .

A diferencia de las arteria intrahepáticas e intraesplénicas, los IR e IP están disminuidos en la arteria mesentérica superior (25) como consecuencia del aumento de presión sinusoidal, y del establecimiento de una circulación esplácnica hiperdinámica (26) .

La disminución del IP de esta arteria se ha asociado al empeoramiento de la función hepática y del estado de las varices esofágicas (27,28) . Además, en pacientes con cirrosis e hipertensión portal, no se produce el marcado descenso del IR tras la ingesta, que se ve en sujetos normales (27,29), al contrario de lo que ocurre en las arterias intrahepáticas.

El estudio del IR de las arterias arcuatas e interlobares renales, permite valorar el grado de vasoconstricción renal y puede ser un factor predictor de la respuesta a tratamiento diurético y del desarrollo de síndrome hepatorrenal (30) .

DATOS CUALITATIVOS.

Los datos cualitativos son prácticamente inequívocos, y nos dan información sobre la permeabilidad del vaso, la dirección del flujo y la naturaleza del trazado arterial o venoso.

Tanto la detección de colaterales, como la dirección del flujo en ellas, está enormemente facilitada. La recanalización de la vena paraumbilical se puede ver en modo B cuando tiene un calibre suficiente en la mayoría de los casos, pero las venas gástricas cortas, la gástrica izquierda, las colaterales esplenorrenales, y otras colaterales menos frecuentes como las intrahepáticas, perivesiculares, omentales, solo se visualizan con Doppler color.

No siempre que se visualiza un vaso colateral es indicativo de hipertensión portal. Una vena paraumbilical permeable de 2 mm con velocidad inferior a 5 cm/seg se puede observar en sujetos sanos (31,32). Igualmente una vena gástrica izquierda de un calibre inferior a 6 mm, con flujo hepatópeto puede verse en sujetos normales; por el contrario calibres mayores se asocian a hipertensión portal y varices esofágicas (33) , y cuando el flujo es hepatófugo a velocidades significativas (12-13 cm/seg) implica además riesgo elevado de sangrado por varices (34,35) .

La inversión del flujo portal es un dato importante en la evaluación de la hipertensión portal, y está presente en el 8% de los pacientes cirróticos (36) , implica un grado avanzado de hipertensión portal y suele asociarse a la existencia de colaterales esplenorrenales (36) .La presencia de flujo portal alternante (hepatópeto en inspiración y hepatófugo en espiración) es también un signo de hipertensión portal.

La inversión del flujo portal, se asocia a menor riesgo de sangrado por varices y a un aumento de la frecuencia de episodios de encefalopatía hepática (36); por otra parte, en esta situación está contraindicado el tratamiento del carcinoma hepatocelular mediante quimioembolización por el riesgo de isquemia hepática, sobre un hígado con ausencia de flujo portal, lo que puede provocar una insuficiencia hepática aguda con pronóstico infausto en un hígado cirrótico (37).

La trombosis portal (TP) es una complicación de la cirrosis hepática, con una incidencia variable, probablemente alrededor del 2% en pacientes sin cáncer hepático (38) que se eleva hasta el 25% cuando se sobreimplanta un carcinoma hepatocelular.

La técnica de elección para el diagnóstico de TP es la ecografía Doppler color /angioDoppler. Aunque el modo B puede detectar algunas trombosis establecidas, la trombosis reciente es indiagnosticable con ecografía convencional, ya que el trombo se comporta como anecóico, siendo imprescindible el estudio con Doppler color y/o PowerDoppler (angioDoppler). La sensibilidad y especificidad del Doppler color es del 89% y 92% respectivamente, con un valor predictivo negativo cercano al 100% (0,98) (39) lo que significa que si conseguimos demostrar con Doppler la existencia de flujo, se puede descartar con seguridad la TP sin que se requieran otros estudios.

El relativo elevado número de falsos positivos se debe a un flujo portal muy lento y en ocasiones invertido, sumado a una calidad deficiente en modo B (gas, obesidad, fibrosis esteatosis, ascitis importante); en estos casos, si con angioDoppler y rangos muy bajos de velocidades no conseguimos demostrar flujo portal, está indicado utilizar potenciadores de señal (Levovist) que nos permite evidenciar flujo en un porcentaje elevado de estos pacientes, con un aumento de la seguridad diagnóstica que pasa del 35% sin potenciadores al 90% con potenciadores, superior a la seguridad diagnóstica del TAC dinámico (40) .

En pacientes con TP de larga evolución se puede producir el desarrollo de vasos colaterales que cortocircuitan la obstrucción dando lugar a la llamada cavernomatosis portal, que es fácilmente detectable con Doppler color. La TP da lugar con frecuencia a colaterales perivesiculares que se detectan con Doppler color como “varices” de la pared vesicular (41).

La trombosis parcial de la porta se presenta en casi el 6% de pacientes cirróticos (36) y es también fácilmente diagnosticable mediante Doppler color/Power Doppler.

La trombosis de la porta común o de alguna de sus ramas es un hecho frecuente en pacientes con carcinoma hepatocelular; el trombo se produce por invasión tumoral de la porta, y en algunos casos la naturaleza tisular del trombo se puede demostrar con Doppler pulsado, al obtenerse un registro arterial dentro del trombo, dato que se considera patognomónico de invasión tumoral portal (42) .

Por último, el estudio mediante Doppler pulsado de las venas suprahepáticas puede demostrar una pérdida del patrón trifásico normal en la mitad de pacientes con cirrosis. El 25% adopta un patrón bifásico y otro 25% un trazado plano de tipo portal (43) . Estos cambios, provocados probablemente por una falta de distensibilidad hepática por la fibrosis se han correlacionado en un estudio con el tamaño de las varices esofágicas (44).

La ausencia de flujo por trombosis o la inversión del flujo en las venas suprahepáticas se consideran hallazgos patognomónicos del síndrome de Budd-Chiari (45) .

BIBLIOGRAFÍA

1. Sabbá C. Merkel C. Zolí M. et al.
Interobserver and Interequipment variability of Echo Doppler examination of the portal vein: effect of a cooperative training program.
Hepatology 1995; 21: 428-33.

2. Gaiani S. Gramantieri L. Venturoli N. et al.
What is the criterion standard for differentiating chronic hepatitis from compensated cirrhosis?. A prospective study comparing ultrasonography and percutaneous liver biopsy.
J Hepatol 1997;27: 979-85.

3. Sacerdoti D. Merkel C. Bolognesi M. et al.
Hepatic arterial resistence indexes in cirrhosis without and with portal vein trombosis: relationship with portal hemodynamics.
Gastroenterology 1995; 108: 1152-8.

4. Moriyasu F. Nishida O. Ban N. et al.
“Congestion Index” of the portal vein.
A J R 1986; 146: 735-9.

5. Haag K. Rossle M. Ochs A. et al.
Correlation of duplex sonography findings and portal pressure in 375 patients with portal hypertension.
A J R 1999; 172: 631-5.

6. Siringo S. Bolondi L. Gaiani S. et al.
Timing of the first variceal hemorrhage in cirrhotic patients; prospective evaluation of Doppler flowmetry, endoscopy and clinical parameters.
Hepatology 1994; 20: 66-73.

7. Schmassmann A. Zuber M. Livers M. et al.
Recurrent bleeding after variceal hemorrhage: predictive value of portal venous duplex sonography.
A J R 1993; 160: 41-7.

8. Gaiani S. Bolondi L. Li Bassi L. et al.
Effects of meal on portal hemodynamics in healthy humans and patients with chronic liver disease.
Hepatology 1989; 9: 815.

9. Ludwig D. Schwarting K. Cornelia M. et al.
The postprandial portal flow is related to the severity of portal hypertension and liver cirrhosis.
J Hepatol 1998; 28: 631-8.

10. Piscaglia F. Gaiani S. Donoti G. et al.
Doppler evaluation of the effects of pharmacological treatment of portal hypertensión.
Ultrasound Med Biol 1999; 25: 923-32.

11. Zoli M. Marchesini G. Brunori A. et al.
Portal venous flow in response to acute beta-blocker and vasodilatatory treatment in patients with liver cirrhosis.
Hepatology 1986; 6: 1248.

12. Bru C. Bosch J. Navasa M. et al.
Pulsed-Doppler measurements of portal blood flow in man: applications in the non invasive evaluation of the pharmacological therapy of portal hypertension. In Bondestam S. Alanen A. Joupplila P. (eds). Proceeding of the 6th congress of the European Federation of the Societies for Ultrasound in Medicine and Biology. 14-18 June 1987. Helsinki. Finland 1987; 66.

13. Casado M. Bosch J. Garcia-Pagan JC. et al.
Clinical events after transjugular intrahepatic portosystemic shunt: correlation with hemodynamics findings.
Gastroenterology 1998; 114: 1296-303.

14. Boyer TD.
Transjugular intrahepatic portosystemic shunt: Current status.
Gastroenterology 2003; 124: 1700-10.

15. Abraldes JG. Gilabert R. Turnes J. et al.
Utility of color Doppler ultrasonography predicting TIPS dysfunction.
Am J Gastroenterol 2005; 100: 2696-2701.

16. Zironi G. Gaiani S. Fenyves D et al.
Value of measurements of mean portal flow velocity by Doppler flowmetry in the diagnosis of portal hypertension.
Journal of Hepatology 1992; 16: 298-303.

17. Killi RM.
Doppler sonography of the native liver.
Eur J Radiol 1999; 32: 21-35.

18. Donoso L. Martinez-Nogueira A.
Pulsed wave Doppler ultrasound and color Doppler in the study of portal hypertensión.
Tesis Doctoral. Facultad de Medicina. Universidad autónoma de Barcelona 1992.

19. Zolí M. Iérvese T. Merkel C et al.
Prognostic significance of portal hemodynamics in patients with compensated cirrhosis.
J Hepatol 1993; 17: 56-61.

20. Piscaglia F. Gaiani S. Zironi G. et al.
Intra and extrahepatic arterialresistencein chronic hepatitis and liver cirrhosis.
Ultrasound Med Biol 1997; 23: 675-682.

21. Joint LK. Platt JF. Rubin JM et el
Hepatic artery resistence before and after standard meal in subjets with disease and healthy livers.
Radiology 1995; 196: 489-92.

22. Iwao T. Toyonaga A. Oho K. Et al.
Value of Doppler ultrasound parameters of portal vein and hepatic artery in the diagnosis of cirrhosis and portal hypertension.
Am J Gastroenterol 1997; 92: 1012-7.

23. Bolognesi M. Sacerdoti D. Merkel C. et al
Splenic Doppler impedance indices: influence of different portal hemodynamic conditions.
Hepatology 1996; 23: 1035-40.

24. Bolognesi M. Sacerdoti D. Bombonato G et al.
Splenic impedance indices, a useful method to monitor patients after liver trasplantation ? .
Hepatology 1998; 27: 674-8.

25. Sato S. Ohnishi K. Sugita S. et al.
Splenic artery and superior mesenteric artery blood flow: Non surgical Doppler US measurements in healthy subjets and patients with chronic liver disease.
Radiology 1987; 164: 347-52.

26. Vorobioff J. Bredfeldt JE. Groszman RJ.
Increased blood flow through the portal system in cirrhotic rats.
Gastroenterology 1984; 87: 1120-6.

27. Piscaglia F. Gaiani S. Gramantieri L. et al.
Superior mesenteric artery impedance in chronic liver disease: relationship with disease severity and portal circulation.
Am J Gastroenterol 1998; 93: 1925-30.

28. Nakano R. Iwao T. Oho K et al.
Splacnic hemodinamyc pattern and liver function in pateients with cirrhosis and oesophageal or gastric varices.
Am J Gastroenterol 1997; 92: 2085-9.

29. Tourel P. Perney P. Danzat M et al.
Doppler study of fasting and postprandial resistence index in the superior mesenteric artery in healthy subjets and patients with cirrhosis.
J Clin Ultrasound 1998; 26: 131-6.

30. Rendon Unceta P. Rojas Mangas A. Macias Rodriguez MA.
Martinez Sierra MC. Tejada Cabrera M. y Martin Herrera L.
Ecografia Doppler en la valoración de la hemodinámica renal en pacientes con hepatopatía crónica
Rev Esp Enferm Dig 2000; 92: 799-801.

31. Morin C. Lafortune M. Pommier G. et al.
Patent paraumbilical vein: anatomic and hemodynamic variants and their clinical importance.
Radiology 1992; 185: 253-6

32. Gibson RN. Gibson PR. Donland J.D. et al.
Identification of patent paraumbilical vein by using Doppler sonography: importance in the diagnosis of portal hypertension.
A J R 1989; 153:513-6

33. Lafortune M. Marleau D. Breton G. et al.
Portal venous measurements in portal hypertension
Radiology 1984; 151: 27.et al

34. Wachsberg RH. Simmons MZ.
Coronary vein diameter and flow direction in patients with portal hypertension: evaluation with duplex sonography and correlation with variceal bleeding.
A J R 1994; 162: 637-41.

35. Matsutani S. Furuse J. Ishii H. et al.
Hemodynamics of the left gastric vein in portal hypertension´
Gastroenterology 1993; 105: 513-8.

36. Gaiani S. Bolondi L. Bassi S. et al.
Prevalence of spontaneous hepatofugal portal flow in liver
cirrhosis. Clinical and endoscopic correlations in 228 patients.
Gastroenterology 1991; 100: 160-70.

37. Bruix J. Sherman M.
Management of hepatocellular carcinoma.
Hepatology 2005; 42: 1208-1236.

38. Bolondi L. Gaiani S. Piscaglia F.
Doppler ultrasound in portal hypertension. In Gandolfi L. Fukuda M (eds) : Currend trends in gigestive ultrasonography. From gastrointestinal Res (vol 24). Basel, Karger, 1997. pp 228-255.

39. Tessler FN. Gehring BJ. Gomes AS. et al.
Diagnosis of portal vein thrombosis: value of color Doppler imaging.
A J R 1991; 157: 293-6.

40. Gebel M. Caselitz M. Bowen-Davies P. et al.
A multicenter, prospective, open label, randomized controlled phase III b study of SH U 508 a (levovist) for Doppler signal enhancement in the portal vascular system.
Ultraschall Med 1998; 19: 148-56.
41. Chawla Y. Dilawari JB. Katariya S.
Gallblader varices in portal vein thrombosis.
A J R 1994; 162: 643-5.

42. Furuse J. Matsutani S. Yoshikawa M. et al.
Diagnosis of portal vein tumor thrombus by pulsed Doppler ultrasonography.
J Clin Ultrasound 1992; 20: 439-46.

43. Bolondi L. Gaiani S. Li Bassi S. et al.
Changes in the hepatic vein waveform detected by Doppler ultrasound in liver cirrhosis.
J Hepatol 1989; 9: S 117.

44. Gorka W. Al Mulla A. Al Sehayel M. et al.
Qualitative hepatic venous Doppler sonography versus portal flowmetry in predicting the severity of oesophageal varices in hepatic C cirrhosis.
A J R 1997; 169: 511-5.

45. Bolondi L. Gaiani S. Li Bassi S. et al.
Diagnosis of Budd-Chiari syndrome by pulsed Doppler sonography.
Gastroenterology 1991; 100: 1324-31.