INTRODUCCIÓN

La ecografía es la técnica de imagen más empleada en el estudio de pacientes con sospecha de cirrosis hepática y/o hipertensión portal (HTP). El ecografista debe conocer el conjunto de signos ecográficos que pueden establecer la existencia de estas dos entidades, su interpretación, técnica de exploración, significado y precisión diagnóstica. En el momento actual, el estudio ecográfico debe incluir tanto la valoración de los datos observables con la ecografía en escala de grises, como los derivados del estudio Doppler. En esta revisión analizaremos el valor de los primeros en el estudio de la HTP, haciendo alguna anotación sobre las limitaciones de los signos derivados del estudio Doppler.

El desarrollo de una cirrosis hepática es el principal punto de inflexión en la valoración del pronóstico asociado a la hepatopatía difusa crónica de cualquier etiología, pues es determinante de la aparición de la mayoría de las complicaciones asociadas a la misma. La cirrosis es causa del 90 % de los casos de HTP en el medio occidental, síndrome caracterizado por el aumento patológico de la presión portal, que a su vez es responsable de buena parte de las complicaciones asociadas a la cirrosis hepática.

Un 10 % de los casos de HTP en nuestro medio son producidos por alteraciones diferentes a la cirrosis hepática. En esta situación, el objetivo de la US es aportar datos sobre la localización suprahepática, intrahepática o prehepática del obstáculo al flujo portal, y sobre la entidad responsable de la misma (tabla 1). Aunque infrecuentes, en pacientes con HTP de supuesto origen hepático, sin hepatopatía crónica conocida, deben considerarse otras patologías como sarcoidosis, tuberculosis, amiloidosis, mastocitosis, infiltración tumoral o poliquistosis. También puede aparecer HTP en pacientes con cuadros agudos como la enfermedad venooclusiva aguda, hepatitis fulminante o esteatosis hepática aguda del embarazo.

El diagnóstico ecográfico de una cirrosis descompensada es relativamente fácil de realizar, a partir de una amplia semiología ecográfica bien definida. Por el contrario, la aportación de esta técnica a la determinación del estadio histológico en pacientes con una enfermedad crónica sin los indicios habituales de disfunción hepática ni HTP es menos evidente. Esta situación es de especial importancia en el momento actual, pues aproximadamente un 25 % de las personas que se estudian por hipertransaminasemia mantenida, y se someten a biopsia hepática, tienen ya una cirrosis hasta ese momento no sospechada (1,2).

SEMIOLOGÍA ECOGRÁFICA DE LA CIRROSIS HEPÁTICA

El diagnóstico ecográfico de cirrosis se basa en la existencia de alteraciones en la ecoestructura hepática (tabla 2) y signos ecográficos de hipertensión portal (tabla 3). La importancia relativa de cada uno de ellos depende de la situación clínica concreta y del estadio evolutivo. En cualquier caso, es frecuente que el ecografista pueda asegurar la existencia de una cirrosis hepática en pacientes con una enfermedad hepática crónica gracias a la presencia de signos de HTP, aun cuando las anomalías hepáticas no sean lo suficientemente expresivas para permitir este diagnóstico.

Circulación colateral: es el único signo ecográfico específico de la existencia de hipertensión portal, pero su prevalencia es muy variable (15-80 %), siendo poco frecuente en pacientes con enfermedad silente (3). Debe ser buscada sistemáticamente, siendo las vías más frecuentes la umbilical y la gástrica izquierda. Cuando se visualice esta última (por detrás del lóbulo izquierdo hepático), se debe valorar su calibre y, sobre todo, dirección de flujo, pues no es infrecuente demostrarla con un diámetro inferior a 5 mm y flujo hepatópeto de manera fisiológica en sujetos delgados. Otras colaterales a explorar son las espleno-renales y gástricas cortas en el hilio esplénico, y varices císticas en la pared vesicular. El estudio Doppler puede facilitar la visualización de estructuras vasculares cuando la exploración en escala de grises es peco satisfactoria; también permite asegurar el carácter venoso y la dirección del flujo en los vasos detectados, lo cual es de especial importancia en el caso de la vena gástrica izquierda, que puede ser confundida con la arteria del mismo nombre o estar presente de manera fisiológica con flujo hepatópeto.

Dilatación del sistema portal: a nivel de las venas esplénica, mesentérica superior o porta, siendo esta última la mejor estudiada y de menor variabilidad. Un calibre portal mayor de 12-13 mm (según los estudios) permite establecer el diagnóstico de cirrosis con especificidad superior al 90 % y sensibilidad por encima del 50 % (2-7). La medida se debe realizar antes de la entrada del vaso en el parénquima hepático y a distancia de la confluencia espleno-mesentérica, generalmente donde se cruza la arteria hepática. Se ha demostrado una ausencia de modificación del calibre de las venas esplénica y mesentérica superior con la respiración, a diferencia de lo que sucede en sujetos sanos, por lo que es aconsejable su medida en espiración forzada. Sin embargo, pocas veces aportan estas determinaciones datos añadidos a la valoración del calibre portal.

Disminución de la velocidad de flujo portal: es un hallazgo habitual en casos de cirrosis avanzada, pero inconstante en fases iniciales. Existe, además, una notable superposición en los valores determinados en pacientes sin y con cirrosis; no se puede garantizar que los valores con capacidad diagnóstica en los estudios realizados, sean los de mayor utilidad para otros aparatos y exploradores, dada la notable variabilidad existente para estas determinaciones. Dos estudios con un diseño correcto la incluyen entre las medidas de mayor eficacia en la predicción de cirrosis en la hepatopatía compensada, con 12 cm/seg como el mejor valor de corte (1,8). El resultado debe ser la media de al menos 3 determinaciones en la vena porta extrahepática, realizadas en ayunas, en decúbito supino, con una adecuada visualización de la misma, a distancia de la confluencia esplenomesentérica, tomadas con un ángulo de insonación entre 30º y 60º y un volumen muestra de 2/3 del diámetro del vaso. Otros autores han estudiado el cociente entre el calibre y la velocidad de flujo portal, denominado índice de congestión de la vena porta, y algunos han observado que es el parámetro que mejor se correlaciona con la presión portal, pero sólo se ha analizado en pacientes con HTP clínicamente evidente, es decir, con varices esofágicas, encefalopratía o ascitis (9-11).

Otros signos de HTP: la esplenomegalia y la ascitis son hallazgos frecuentes pero no específicos de la cirrosis hepática. La presencia de ascitis puede facilitar la demostración de una superficie hepática nodular haciendo extremadamente fiable el diagnóstico de cirrosis si se excluye la existencia de una infiltración metastásica hepática multinodular. En casos de ascitis de origen no evidente, además de la superficie hepática, se debe valorar la pared vesicular, pues su engrosamiento es muy sugestivo de que la misma sea debida a HTP. La HTP da lugar a un aumento de la impedancia en las arterias hepáticas (12,13) y disminución de las esplácnicas (14), provocadas, respectivamente, por la disminución del flujo portal y la circulación hiperdinámica asociada a la cirrosis. Estos cambios pueden ser estudiados mediante Doppler, a través de los índices de resistencia y pulsatilidad, pero su utilidad ha sido poco evaluada en la práctica clínica. La aplicación de potenciadores de la señal Doppler a programas informáticos específicos o a nuevas tecnologías ecográficas, como la inversión de pulsos, permite el estudio de nuevos signos de HTP como son el tiempo transcurrido desde que el ecopotenciador inyectado por vía intravenosa produce un incremento de la señal a nivel de las venas suprahepáticas. Se ha observado que este tiempo es significativamente inferior en cirróticos, debido a la arterialización del flujo hepático y a la existencia de comunicaciones intrahepáticas e intrapulmonares (15)

UTILIDAD DE LA ECOGRAFÍA EN LA PREDICCIÓN DE CIRROSIS EN PACIENTES CON HEPATOPATÍA CRÓNICA SILENTE

La gran mayoría de los trabajos que abordan la semiología ecográfica de la cirrosis hepática han incluido pacientes con enfermedad clínicamente evidente (con ascitis, ictericia, malnutrición,…) o han comparado los hallazgos con los de un grupo control formado por sujetos sin enfermedad hepática, lo que impide extrapolar los resultados a pacientes con una hepatopatía “silente”. Cuatro estudios han abordado esta situación, con resultados sólo parcialmente concordantes, pero coincidiendo en una elevada precisión diagnóstica para afirmar o descartar la existencia de cirrosis. En todos, los signos ecográficos de HTP juegan un importante papel en el diagnóstico.

Lin et al (16) analizaron la utilidad de la valoración conjunta de la superficie hepática, su ecoestructura, la nitidez en la visualización de los vasos intrahepáticos y el tamaño del bazo en un estudio prospectivo de seguimiento de pacientes con hepatitis crónica y biopsias seriadas hasta la aparición de cirrosis. Aplicando una escala de puntuación (tabla 3) establecieron el diagnóstico de cirrosis con una sensibilidad y especificidad del 82 y 80 %, respectivamente, cuando se establecía en 7 puntos el valor de corte, y del 45 y 93 % cuando se elevaba a 8 puntos.

Cioni et al (8) analizaron mediante un modelo de regresión logística la utilidad de 11 variables analíticas y ecográficas en el diagnóstico de cirrosis en 114 pacientes con hepatopatía compensada. Sólo la trombopenia, el tamaño del bazo y la velocidad máxima del flujo portal mostraron valor predictivo independiente, de manera que el 98 % de los pacientes con al menos 2 de estas determinaciones con valores anormales tenían una cirrosis, estadio que sólo se demostró en el 4 % de aquellos con las tres variables dentro de la normalidad.

Gaiani et al (1) aplicaron un análisis discriminante a la valoración conjunta de 7 variables ecográficas en 212 pacientes con hepatopatía crónica (tamaño hepático, superficie, relación entre lóbulo derecho y caudado, ecoestructura, calibre portal, tamaño esplénico y velocidad de flujo portal), en un estudio con una metodología excelente e incluyendo una valoración externa de los resultados. Observaron que con la consideración de sólo la superficie hepática y la velocidad de flujo portal establecieron el diagnóstico de cirrosis con sensibilidad del 82 % y especificidad del 80 %, que no fueron mejoradas con la adición de otras variables al modelo.

En un trabajo realizado por nuestro grupo (2), valoramos conjuntamente la utilidad de las 18 variables ecográficas que se han considerado de utilidad en la estadificación de la hepatopatía crónica en un estudio prospectivo y ciego sobre 113 pacientes sin indicios de insuficiencia hepática ni hipertensión portal conocida, remitidos para laparoscopia o biopsia hepática. Ningún paciente presentó ascitis ecográfica. Ninguno de los parámetros del estudio Doppler permitió distinguir a los pacientes cirróticos. Mediante análisis de regresión logística múltiple, sólo la alteración de la ecoestructura hepática, el calibre portal y el tamaño del bazo alcanzaron valor predictivo independiente para el diagnóstico de cirrosis. Tras conformar una escala de puntuación con estas 3 variables (tabla 4), se pudo establecer el diagnóstico de cirrosis con sensibilidad del 80 % y especificidad del 92 % empleando un valor de corte = 2.

DIAGNÓSTICO ECOGRÁFICO DE OTRAS CAUSAS DE HIPERTENSIÓN PORTAL

Insuficiencia cardiaca derecha: el hígado suele estar aumentado de tamaño. La US puede poner de manifiesto una dilatación de la vena cava inferior con escasa disminución de su calibre en inspiración profunda, así como la dilatación de las venas suprahepáticas (17). El estudio Doppler muestra un aumento de la onda retrógrada normal de las mismas, lo que confiere a su trazado un aspecto en “W”. En fases avanzadas, la onda de flujo portal pierde su trazado continuo para hacerse bifásico con fase hepatópeta y hepatófuga (18).

Síndrome de Budd-Chiari: la obstrucción al flujo de las venas suprahepáticas se puede apreciar directamente ante la evidencia de dilatación, ocupación, estenosis o interrupción, y el estudio Doppler pone de manifiesto la ausencia de flujo, o su inversión o falta de oscilaciones por encima del obstáculo. En otras ocasiones da lugar a signos indirectos, como son la aparición de vasos colaterales intrahepáticos tortuosos, localizados en la porción superior y subcapsular, con un flujo habitualmente continuo, o la hipertrofia de lóbulo caudado (19,20).

Enfermedad venooclusiva hepática: es una complicación frecuente tras trasplante de médula ósea, de difícil diagnóstico precoz. La US puede poner de manifiesto la presencia de hepatoesplenomegalia, signos de HTP y afilamiento de las venas suprahepáticas con ausencia de flujo o al menos aplanamiento de la onda en el estudio Doppler. Aunque estos hallazgos se han considerado de utilidad en el diagnóstico temprano, así como en el diagnóstico diferencial con la enfermedad del injerto contra el huésped (21), no está bien establecida su precisión diagnóstica.

Esquistosomiasis hepática: la infección por esquistosoma mansoni provoca una HTP presinusoidal en el 10 % de los casos, que da lugar a alteraciones en la US que permiten distinguir 3 grados evolutivos con probable valor pronóstico (22):

Grado 1: se aprecia un engrosamiento ecogénico de la pared de la vena porta a nivel de su bifurcación y en el cuello vesicular.
Grado 2: el refuerzo ecogénico se extiende desde las ramas principales a las periféricas a modo de bandas fibrosas hacia la superficie hepática.
Grado 3: incluye las alteraciones descritas en los grados 1 y 2.

También es frecuente la demostración de pequeños focos ecogénicos periféricos como reflejo de la fibrosis de pequeñas ramas portales, así como la presencia de signos inespecíficos de HTP. La infección por esquistosoma japonicum da lugar a la aparición de septos y calcificaciones periportales y subcapsulares (23).

Fibrosis hepática congénita: los hallazgos ecográficos son difícilmente distinguibles de los de la cirrosis salvo que exista enfermedad de Caroli asociada, en cuyo caso se apreciarán las lesiones quísticas típicas, que pueden demostrarse comunicadas con la vía biliar. La visualización de protrusiones anecoicas intraquísticas con flujo en el estudio Doppler constituyen el signo de Marchal, considerado patognomónico de esta entidad (24).

Obstrucción al flujo portal: Como se expone más adelante, la ecografía es la técnica de primera elección para su demostración por su capacidad para demostrar su presencia, el nivel de obstrucción y, con frecuencia, su causa.

APLICACIONES DE LA ECOGRAFÍA DOPPLER EN EL SEGUIMIENTO DE LA HIPERTENSION PORTAL.

Diagnóstico de trombosis portal: La ecografía puede poner de manifiesto la presencia de una trombosis portal por la evidente ocupación de la luz por material sólido, o la ausencia de flujo en el estudio Doppler pulsado, pero ha sido el desarrollo de la tecnología Doppler color la que acerca la precisión diagnóstica al de otras técnicas más complejas e invasivas, al ofrecer una sensibilidad del 89 % y especificidad del 92 % (25). El estudio con Doppler color convencional puede, sin embargo, ser incapaz de poner de manifiesto la presencia de flujos portales muy lentos, y dar lugar a falsos diagnósticos de trombosis portal. Este riesgo disminuye con el empleo de la angiografía por Doppler color y con la adición de potenciadores de la señal Doppler, ambas tecnologías ampliamente difundidas en el momento actual. Cuando la trombosis es completa y de larga evolución puede observarse una especie de masa con múltiples trayectos vasculares sinuosos, con flujo continuo en el estudio Doppler, que da lugar a la denominada transformación cavernomatosa. Múltiples causas pueden dar lugar a una trombosis portal (cirrosis, infecciones, estados de hipercoagulabilidad, neoplasias, embarazo, cirugía,…). El carácter tumoral de un trombo portal en pacientes con cirrosis viene sugerido por la evidencia de invasión vascular por el tumor pero, en su ausencia, el asiento del trombo en una rama portal dilatada, la presencia de vascularización arterial en su interior o la demostración de flujo venoso invertido en el trombo predicen su carácter neoplásico con sensibilidades que oscilan entre el 62 y 90 % y especificidad superior al 95 % (26-28).

Predicción del riesgo de rotura de varices esofágicas: La rotura de varices esofágicas es una complicación frecuente y grave de la HTP, por lo que se aconseja la práctica de endoscopias periódicas en los pacientes con cirrosis para su detección e instauración de tratamiento profiláctico. Dado que sólo alrededor de la mitad de los cirróticos presentan varices esofágicas, la eficiencia de esta estrategia aplicada a todos los pacientes es objeto de discusión y varios estudios han analizado la existencia de predictores clínicos, analíticos o ecográficos de la presencia o ausencia de varices, que permitan seleccionar a aquellos pacientes que se beneficiarán de la endoscopia. Así, Schepis et al (29), observaron que el 91 % de los pacientes que presentaban simultáneamente alteración en la actividad de protrombina, trombopenia y un calibre de la vena porta en ecografía superior a 13 mm, presentaban varices esofágicas, mientras esto sólo sucedía en el 10 % de los que no presentaban ninguna de estas anomalías. Por desgracia, el 60 % de los pacientes presentan algunas de estas alteraciones y tienen un riesgo intermedio de presentar varices. La esplenomegalia también se ha observado asociada a la existencia de varices esofágicas. En un estudio reciente, el 74 % de los pacientes en los que el cociente entre la cifra de plaquetas y el diámetro longitudinal del bazo era inferior a 909 presentaban varices, pero ninguno de aquellos con un cociente superior a esta cifra (30). Curiosamente, los parámetros hemodinámicos determinados mediante estudio Doppler no se han mostrado útiles para incrementar la limitada utilidad de estos parámetros ecográficos en la selección de pacientes con diferente riesgo de presentar varices esofágicas. La presencia de una vena umbilical de calibre superior a 6 mm protege del desarrollo y rotura de varices esofágicas (31), al igual que la demostración de una velocidad de flujo en la misma superior a la registrada en la vena porta (32,33).

Pronóstico vital: Aunque los signos ecográficos de hipertensión portal se hacen más evidentes con el deterioro de la función hepática, pocos estudios han analizado la aportación de los mismos a la predicción del riesgo de muerte, y los resultados son raramente aplicados a los protocolos clínicos. En un grupo de pacientes con cirrosis en grado A de Child, típicamente considerados como de buen pronóstico a medio plazo, nuestro grupo observó una notable variabilidad en la supervivencia a 4 años, y que los pacientes con una vena porta > 13 mm y/o un bazo > 145 mm de diámetro longitudinal presentaban un riesgo de muerte 6 veces superior. Además, junto al sexo varón, dichas alteraciones ecográficas fueron las únicas predictoras del riesgo de muerte entre un amplio grupo de variables clínicas y analíticas (34). La reducción de la velocidad de flujo portal también se ha demostrado un factor de mal pronóstico, que añade precisión al riesgo de muerte asociado al grado de Child, pero dicho riesgo de muerte no se encuentra bien cuantificado, por lo que su interpretación clínica es difícil de realizar (35).

Evaluación de la derivación percutánea portosistémica intrahepática (DPPI): la ecografía es una técnica fundamental para la valoración de los pacientes que van a ser sometidos a DPPI, pues permite establecer el calibre y permeabilidad de la vena porta y sus ramas, la permeabilidad de las venas suprahepáticas y la presencia de hepatocarcinoma. Una vez colocada, la permeabilidad de la derivación debe ser evaluada periódicamente, pues se registran tasas de disfunción (oclusión total o estenosis) superiores al 50 % al año de seguimiento, con el consiguiente riesgo de complicaciones de la hipertensión portal. Si bien la ecografía Doppler permite poner de manifiesto la disfunción de la derivación a través de la ausencia de flujo en su interior (Fig 19), disminución o inversión de la velocidad de flujo portal, aumento de la velocidad dentro de la prótesis, o evidencia de un estrechamiento en la misma (36), estos hallazgos suelen ser tardíos y poco sensibles (37,38) por lo que los estudios angiográficos y hemodinámicos invasivos continúan siendo necesarios para detectar precozmente la disfunción y evitar sus complicaciones.

BIBLIOGRAFÍA

1. Gaiani S, Gramantieri L, Venturoli N, et al. What is the criterion for differentiating chronic hepatitis from compensated cirrosis? A prospective study comparing ultrasonography and percutaneous liver biopsy. J Hepatol 1997; 27: 979-85.
2. Macías M, Rendón P, Navas C, Tejada M, Infantes J, Martín L. Utilidad de la ecografía en el diagnóstico de cirrosis hepática en pacientes con hepatopatía crónica. Rev Esp Enferm Dig 2003; 95: 251-7.
3. Vilgrain V, Lebrec D, Menu Y, Scherrer A, Nahum H. Comparison between ultrasonographic signs and the degree of portal hypertension in patients with cirrhosis. Gastrointest Radiol 1990; 15: 218-23
4. Macías M, Rendón P, Soria M, Díaz F, Iglesias M, Martín L. Utilidad de la ecografía abdominal en el diagnóstico de hipertensión portal en pacientes cirróticos. Rev Esp Enf Digest 1994; 86: 655-60.
5. Gómez R, Artaza T, Legaz M, Muñoz C, Tordera F, Carrobles J. The usefulness of ultrasound techniques in the diagnosis of cirrhosis: multiple parameter evaluation. Ultrasound International 1996; 2: 122-30.
6. Bolondi L, Gandolfi L, Arienti V, et al. Ultrasonography in the diagnosis of portal hypertension: diminished response of portal vessels to respiration. Radiology 1982; 142: 167-72
7. Goyal A, Pokharna D, Sharma S. Ultrasonic measurements of portal vasculature in diagnosis of portal hypertension. A controversial subject reviewed. J Ultrasound Med 1990; 9: 45-8.
8. Cioni G, Tincani E, D’Alimonte P, et al.. Relevance of reduced portal flow velocity, low platelet count and enlarged spleen diameter in the non-invasive diagnosis of compensated liver cirrhosis. Eur J Med 1993; 2: 408-10.
9. Moriyasu F, Nishida O, Ban N, et al. “Congestion index” of the portal vein. Am J Roentgenol 1986; 143: 735-9.2
10. Sacerdoti D, Merkel C, Bolognesi M, Amodio P, Angeli P, Gatta A. Hepatic arterial resistance in cirrhosis with and without portal vein thrombosis: relation with portal hemodynamics. Gastroenterology 1995; 108: 1152-8.
11. Haag K, Rössle M, Ochs A, et al. Correlation of Duplex sonography findings and portal pressure in 375 patients with portal hypertension. Am J Roentgenol 1999; 172: 631-5.
12. Joynt L, Platt J, Rubin J, et al. Hepatic artery resistance before and after standard meal in subjects with diseased and healthy livers. RadioIogy 1995; 196:489-492.
13. Sacerdoti D, Merkel C, Bolognesi M, et al. Hepatic arterial resistance in cirrhosis with and without portal vein thrombosis: relationships with portal hemodynamics. Gastroenterology 1995; 108: 1152-1158.
14. Sato S, Ohnishi K, Sugita S, Oleuda K. Splenic artery and superior mesenteric artery blood flow: non-surgicaI Doppler US measurement in healthy subjects and patients with chronic liver disease. Radiology 1987; 164: 347-352.
15. Albrecht T, Blomley M, Cosgrove D, et al. Non-invasive diagnosis of hepatic cirrhosis by transit time analysis of an ultrasound contrast agent. Lancet 1999; 353: 1579-83.
16. Lin D, Sheen I, Chiu C, Lin S, Kuo Y, Liaw Y. Ultrasonographic changes of early liver cirrhosis in chronic hepatitis B: a longitudinal study. J Clin Ultrasound 1993; 21: 303-8.
17. Henriksson L, Hedman A, Johansson R, et al. Ultrasound assessment of liver veins in congestive heart failure. Acta Radiol Diagn 1982; 23: 361-363.
18. Vilgrain V. Ultrasound of diffuse liver disease and portal hypertension. Eur Radiol 2001; 11: 1563-77.
19. Ralls P, Johson M, Radin D, et al. Budd-Chiari syndrome: detection with color Doppler sonography. Am J Roentgenol 1992; 159: 113-116.
20. Vilgrain V, Laure S, Henri L, et al. Doppler sonography: a non-invasive method for diagnosis of membranous obstruction of IVC or hepatic vein. Eur J Radiol 1995; 20: 205-207.
21. Lassau N, Leclere J, Auperin A, et al. Hepatic veno-occlusive disease after myeloablative treatment and bone narrow transplantation: value of grayscale and Doppler US in 100 patients. Radiology 1997; 204: 545-552.
22. Richter J, Zwingenberger K, Mohamed Ali Q, et al. Hepatosplenic schistosomiasís: comparison of sonographic findings in Brazilian and Sudanese patients. Correlation of sonographic findings with clinical symptoms. Radiology 1992; 184: 711-716.
23. Mergo P, Ros P. Imaging of diffuse liver disease. Radiol Clin North Am 1998; 36: 365-375.
24. Marchal G, Desmet V, Proesmans W, et al. Caroli disease: High-frequency U.S. and pathologic findings. Radiology 1986; 158: 507-11.
25. Tessler FN, Gehring BJ, Gomes AS, et al. Diagnosis of portal vein thrombosis: Value of Color Doppler imaging. AJR 1991; 157: 293-296.
26. Dodd GD, Memel DS, Baron RL, Eichner L, Santiguida LA. Portal vein trombosis in patients qith cirrosis: Does sonographic detection of intrathrombus flor allow differentiation of benign and malignant thrombus?. AJR 1995; 165: 573-577.
27. Lencioni R, Caramella D, Sanguinetti F, Battolla L, Falaschi F, Bartolozzi C. Portal vein trombosis alter percutaneous etanol injection for hepatocellular carcinoma: value of Color Doppler sonography in distinguishing chemical and tumor thrombi. AJR 1995; 164: 1125-1130.
28. Tublin M, Dodd G, Baron R. Benign and malignant portal vein thrombosis: differentiation by CT characteristics. Am J Roentgenol 1997; 168: 719-723.
29. Schepis F, Camma C, Niceforo D, et al. Which patients with cirrosis should undergo endoscopic screening for esophageal varices detection? Hepatology 2001; 33: 333-338.
30. Giannini E, Botta F, Borro P, et al. Platelet count / spleen diameter ratio: proposal and validation of a non-invasive parameter to predict the presence of oesophageal varices in patients with liver cirrhosis. Gut 2003; 52: 1200-5.
31. Gaiani S, Bolondi L, LiBassi S, Zironi G, Siringo S, Barbara L. Prevalence of spontaneous hepatofugal portal flow tin liver cirrhosis. Clinical and endoscopic correlation in 228 patients. Gastroenterology 1991; 100: 160-167.
32. Gupta D, Chawla YK, Dhiman RK, Suri S, Dilawari JB. Clinical significance of patent paraumbilical vein in patient with liver cirrhosis. Dig Dis Sci 2000; 45: 1861-1864.
33. Mostbeck GH, Wittich GR, Herold C, et al. Hemodynamic significance of the paraumbilical vein in portal hypertension assessment with Duplex US. Radiology 1989; 170: 339-342.
34. Macias M, Rendón P, Martínez MC, Teyssiere I, Díaz F, Martín L. Prognostic usefulness of ultrasonographic signs of portal hypertension in patients with Child-Pugh stage A liver cirrhosis. Am J Gastroenterol 1999; 94 (12): 3565-3600.
35. Zoli M, Lervese T, Merkel C, Bianchi G, Magalotti D, Marchesini G et al. Prognostic significance of portal hemodynamics in patients with compensated cirrhosis. J Hepatol 1993; 17: 56-61.
36. Zizka J, Elia P, Krajina A, et al. Value of Doppler Sonography in Revealing Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt Malfunction. A 5-Year Experience in 216 Patients. AJR 2000; 175:141-148.
37. Murphy T, Beecham R, Kim H, Webb M, Scola F. Long-term follow-up after TIPS: Use of Doppler velocity criteria for detecting elevation of the portosystemic gradient. J Vasc Interv Radiol 1998;9: 275 -281.
38. Owens CA, Bartolone C, Warner DL, et al. The inaccuracy of duplex ultrasonography in predicting patency of transjugular intrahepatic portosystemic shunts. Gastroenterology 1998;114: 975 -980.